TRATTAMENTO DI BASE DELL'IPERTENSIONE ENDOCRANICA NEL SOCCORSO EXTRAOSPEDALIERO. (pubblicato su N&A n. 212 di giugno 2010)

Abstract

L'articolo analizza le problematiche del trattamento dell'ipertensione endocranica da parte di soccorritori di base, non sanitari. Vengono proposti spunti per il riconoscimento precoce della patologia e l'attuazione di provvedimenti terapeutici di base consolidati e riconosciuti dalla letteratura scientifica.

Patologia

L’ipertensione endocranica rappresenta una condizione di frequente riscontro nell’ambito dell’urgenza-emergenza territoriale. Nel Paziente adulto la scatola cranica è una struttura inestensibile, anelastica, non in grado di aumentare la propria capienza a fronte di un aumento del volume da contenere. In condizioni di normalità, all’interno del cranio trova spazio il cervello ed il liquido cefalorachidiano, all’interno del quale l’organo più nobile dell’uomo “fluttua”. Altri due volumi sono rappresentati dalla presenza del sangue arterioso e venoso, necessari alla perfusione cerebrale.

Per funzionare adeguatamente il cervello necessita di adeguata ossigenazione: l’ossigeno, trasportato nel sangue arterioso, raggiunge il cervello dove viene impiegato per il suo metabolismo.

La compressione delle strutture cerebrali (con conseguente danno diretto) rappresenta solo un aspetto dell’ipertensione intracranica: l’aumento della pressione all’interno del cranio impedisce infatti la perfusione cerebrale ovvero l’adeguato trasporto di ossigeno e la rimozione dei prodotti del metabolismo cellulare.

Le conseguenze dell’ipertensione intracranica sono spesso devastanti: tanto è maggiore il tempo in cui il Paziente rimane esposto all’insulto, tanto maggiori saranno i danni patiti dal tessuto cerebrale. Non è raro che lo sviluppo di ipertensione endocranica possa portare a morte cerebrale e clinica.

Come richiamato dalle procedure di rianimazione cardiopolmonare, il cervello rappresenta l’organo che più precocemente risente dell’assenza di ossigeno ed in cui il danno da anossia (assenza di ossigeno) si instaura nel giro di pochissimi minuti.

Segni e sintomi

Poiché la pressione intracranica (PIC) può essere misurata solo tramite l’inserimento di un sensore all’interno della scatola cranica, il sospetto di PIC elevata dovrebbe essere considerato in tutti i Pazienti vittima di:

1. Trauma cranico recente

2. Depressione dello stato di coscienza non riconducibile a causa certa (ad es: ipoglicemia, intossicazione da farmaci, ecc.)

3. Deficit focali (fenomeni di riduzione della motilità come ad esempio la paresi che affligono un emisoma del corpo)

4. Anamnesi positiva per presenza di tumori o metastasi cerebrali, malformazioni arterovenose (ad es.: aneurismi)

5. Presenza di attività comiziale in soggetto non noto per epilessia e dove non possa essere escluso trauma cranico recente o presenza di processi occupanti spazio “criptici”

6. In tutte le condizioni cliniche in cui non si possa escludere l’impegno primario del sistema nervoso centrale.

I segni ed i sintomi, in ordine di severità, sono rappresentati da:

- Grave cefalea (“il peggior mal di testa mai provato”), repentine alterazioni dell’umore e del comportamento;

- Vomito a getto;

- Depressione dello stato di coscienza;

- Attività convulsiva;

- Ipertensione arteriosa significativa e turbe del ritmo cardiaco (in particolare, la presenza di bradiaritmie associata a ipertensione arteriosa è caratteristica dell’erniazione cerebrale);

- Anisocoria, midriasi bilaterale, soppressione del riflesso fotomotore.

Il riscontro di anisocoria (pupilla di dimensioni aumentate rispetto alla controlaterale), è davvero raro in Pazienti che non presentino depressione dello stato di coscienza: pertanto, in tali situazioni andrebbero ricercate cause diverse (anisocoria parafisiologica, tipica nei Pazienti con occhi chiari, trauma oculare diretto, presenza di cataratta e di altre patologie dell’occhio, uso attuale o recente di cerotti transdermici di xamamina, comunemente impiegati come antiemetico).

Trattamento

Durante ipertensione intracranica, il consumo di ossigeno cerebrale dovrebbe essere ridotto al minimo, affinché il cervello non presenti richieste metaboliche a cui non può fare fronte: sarebbe come chiedere ad un Paziente affetto da grave insufficienza respiratoria di correre i 100 metri, dove il consumo di ossigeno aumenta di fronte all’impossibilità di disporne.

Nel soccorso avanzato, la riduzione del consumo di ossigeno cerebrale viene conseguita mediante la somministrazione di potenti analgesici e sedativi, affinché il cervello “lavori” e consumi di meno. La sedazione e l’analgesia sono finalizzate alla riduzione delle possibilità che il soggetto si debba trovare ad elaborare stimoli provenienti dall’esterno, come: dolore, rumore, scomodità, discomfort.

Altro cardine è rappresentato dalla protezione delle vie aeree e dalla ventilazione manuale, finalizzata al mantenimento di adeguati livelli di anidride carbonica, potente vasocostrittore in grado di aumentare la PIC.

Nel soccorso di base, tali effetti possono essere conseguiti utilizzando presidi e tecniche atte a sollecitare il meno possibile l’ammalato.

Ad esempio, la scelta del materasso a depressione rispetto alla spinale consente un miglior comfort ed una riduzione degli stimoli prodotti dal trasporto, per la capacità del materassino di assorbire le vibrazioni e costituire una superficie meno scomoda per il Paziente.

Secondo lo schema “ABCDE”, gli interventi che il soccorritore deve mettere in atto sono rappresentati da:

A) mantenere la pervietà delle vie aeree senza insistere se il Paziente rifiuta la cannula orofaringea ed operando l’aspirazione di materiale dal cavo orale facendo attenzione a non inserire troppo profondamente il sondino, provocando così la tosse (fenomeno in grado di aumentare la PIC drammaticamente).

B) assicurare adeguata ossigenazione tramite l’uso di ossigeno ad alti flussi, prestando particolare attenzione a ventilare adeguatamente il Paziente a frequenze e volumi fisiologici in caso di bradipnea, onde assicurare la corretta eliminazione dell’anidride carbonica. In tal senso appare utile ricordare come il saturimetro renda un’idea circa l’ossigenazione del sangue e non sui livelli di CO2 in esso presenti; pertanto, l’assioma SpO2% adeguata = scambi respiratori corretti non deve mai essere applicato.

C) attento e frequente monitoraggio della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, evitando stimoli in grado di indurre ipertensione (p.e. dolore, postura e, nel caso di trasporto in ambulanza, frequenti sollecitazioni causate dalla guida e dalle condizioni di traffico/manto stradale, ecc.).

D) provvedimenti che consentano di favorire lo scarico venoso cerebrale: posizione dello schienale a 35-40° in caso di evento medico, spinale o materasso a depressione in posizione proclive in caso di trauma. Si ricordi inoltre di impedire che il collare cervicale comprima eccessivamente le giugulari. Nei Pazienti “medici”, andrebbe mantenuta la posizione neutra del capo. La rivalutazione dello stato neurologico dovrebbe essere ripetuta il meno possibile onde evitare inutili sollecitazione e stimolazioni.

E) ridurre al minimo le manovre che possano stimolare in qualsiasi modo il Paziente ed attuare un efficace e precoce trattamento dell’ipotermia per prevenire la comparsa di brivido (che concorre ad aumentare la pressione intracraniche e le richieste metaboliche cerebrali).

Conclusioni

Un soccorso efficace e consapevole è in grado di ridurre le sequele invalidanti e la mortalità provocate dall’ipertensione intracranica.

- il sospetto ed il riconoscimento dell’ipertensione intracranica consente la corretta interpretazione dei segni e dei sintomi da parte dei sanitari della Centrale Operativa;

- l’ipertensione intracranica dovrebbe essere sospettata in tutti i pazienti con inibizione o abolizione dello stato di coscienza non motivabile da altre cause (ad es: intossicazioni, sindromi metaboliche, ecc,);

- la posizione neutra del capo e la sopraelevazione della testa riducono efficacemente l’ipertensione endocranica;

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